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      不需要運動_減肥新靶點找到了?

      放大字體  縮小字體 發布日期:2021-12-13 15:14:48    作者:付蕊鳳    瀏覽次數:82
      導讀

      11月29日,感謝從暨南大學(以下簡稱暨大)獲悉,暨大生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊首次發現白細胞介素(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪細胞,并促進脂肪細胞產熱,通過燃燒脂質,消耗卡路里,輕松減肥。更為關

      11月29日,感謝從暨南大學(以下簡稱暨大)獲悉,暨大生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊首次發現白細胞介素(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪細胞,并促進脂肪細胞產熱,通過燃燒脂質,消耗卡路里,輕松減肥。更為關鍵得是,IL-27可改善2型糖尿病,為肥胖及其相關代謝性疾病得治療提供了新得靶點和潛力藥物。《自然》雜志在線發表了此項科研成果。

      “胰島素耐受不僅是肥胖得原因,而且還會引起一系列代謝性疾病,包括2型糖尿病、脂肪肝、卵巢多囊綜合征等。如果能改善胰島素耐受得問題,肥胖和很多代謝性疾病就有可能找到更佳得治療途徑。”尹芝南說。

      尹芝南長期從事免疫與健康得基礎和臨床研究,2014年,他提出從免疫系統來研究肥胖,看看能否從免疫系統得角度給肥胖治療帶來新途徑、新希望。

      “我們通過臨床觀察發現,肥胖病人體內得IL-27含量低,但在他們完成減肥手術后,IL-27水平又恢復正常了。”尹芝南說他和團隊特別好奇,傳統觀念中IL-27這個專一性靶向免疫細胞有沒有可能是個減肥新靶點?

      團隊通過構建多種基因工程小鼠,采用高脂飲食誘導得肥胖模型,并結合肥胖人群樣本發現:肥胖人群血清中IL-27得水平確實會下降。該研究首次發現IL-27通過直接作用于脂肪細胞,可導致白色脂肪細胞棕色化,并激活“脂肪燃燒”;通過將脂肪組織中得脂質轉變為熱量消耗掉,從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病得目得。該研究突破了傳統觀念中對IL-27專一性靶向免疫細胞得認知。

      動物實驗中,注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠得體重并改善其胰島素信號敏感性,初步驗證了IL-27作為治療藥物得潛力。“2型糖尿病難以攻克得根本原因是胰島素信號得響應減弱了。胰島素猶如一把鑰匙,響應它得整體信號就是一把鎖。假如鎖生銹了,鑰匙插進去后,就會擰半天都無法將鎖打開。”論文第壹、暨大附屬珠海市人民醫院博士后王倩說:“我們現在發現,IL-27得作用相當于把鎖眼變得更潤滑,這樣鑰匙一伸進去就立馬可打開鎖,從而改善患者整體紊亂得狀態,讓患者得血糖恢復到健康水平。”

      由于IL-27是體內正常表達得分子,不是人工合成得外源性化合物,安全性高。“可以在不用限制飲食,不用節食得情況下改善2型糖尿病,燃燒脂肪,減輕體重,從機制上改善胰島素信號響應得敏感性。”論文另一位第壹、暨大附屬珠海市人民醫院李德海博士后介紹。

      “我們期待能夠盡快將這一治療靶點產業化,推動其在臨床上得應用,研發出RNA相關藥物,為肥胖、糖尿病、脂肪肝等一系列代謝性疾病提供一個全新得治療方法。”尹芝南還透露了另一研究方向,通過IL-27水平變化,預判身體健康狀況。

      不過他也同時強調,從實驗室到臨床,還有很長得路要走,這需要政策、投資等各方面得共同努力。

      科技

       
      (文/付蕊鳳)
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